Científicos de la Universidad Cardenal Herrera-CEU abren una nueva vía para el tratamiento de la leucemia.
descubierto en: 07/07/2005
Indentifican un nuevo mecanismo molecular implicado en el desarrollo de las células tumorales de la leucemia mieloide crónica.
Un equipo de científicos de la Universidad Cardenal Herrera-CEU de Valencia, en colaboración con la Universidad de Navarra y el Hospital Clínico de Valencia, ha identificado un nuevo mecanismo molecular, desconocido hasta ahora, que provoca la proliferación de células tumorales en la leucemia mieloide crónica (el 13% de los casos de leucemia en España son de este tipo).
¿En qué consiste el hallazgo?
El hallazgo abre una posible vía para el tratamiento de la enfermedad basada en el uso de fármacos que inhiban la acción de los proteasomas (moléculas que digieren las proteínas). Esta nueva vía podría ser una alternativa a la terapia utilizada hasta ahora, basada en el fármaco Glivec, para los pacientes que hubiesen desarrollado resistencia a este medicamento. La investigación ha sido publicada recientemente en Cancer Research.
La leucemia mieloide crónica consiste en una producción excesiva de glóbulos blancos en la médula ósea, la fábrica de las células de la sangre. El origen de la enfermedad está en una anomalía genética, una mutación que combina dos genes inofensivos de dos cromosomas diferentes para crear un nuevo gen que provoca la enfermedad. A esta mutación, la combinación del gen BCR (breackpoint cluster region) del cromosoma 22, y del gen ABL (Abelson leukemia gene) del cromosoma 9, los científicos la denominan Cromosoma Filadelfia.
Resultados
El resultado, el gen BCR-ABL, es responsable de la producción de una proteína que, de manera continua y descontrolada, incrementa la proliferación y alarga la vida de las células de la médula ósea responsables de la producción de glóbulos blancos, dando lugar a la leucemia.
El equipo de científicos, dirigido por los profesores Ignacio Pérez Roger, del Departamento de Química, Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Cardenal Herrera-CEU, y Felipe Prosper, del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, ha analizado los pasos moleculares que conducen al Cromosoma Filadelfia a incrementar la proliferación de las células tumorales. Realizando experimentos con células procedentes de personas afectadas por la enfermedad, los científicos han observado un mecanismo hasta ahora desconocido mediante el cual el gen BCR-ABL interviene en el ciclo celular de las células tumorales.
El gen induce la acción de los proteasomas, unas moléculas que digieren y destruyen las proteínas, para que destruyan una proteína concreta, la p27Kip1, que inhibe la proliferación celular. De este modo, la proteína p27Kip1 no puede desarrollar su papel inhibidor del crecimiento de los tumores y se desencadena la enfermedad.
El nuevo mecanismo molecular identificado por los científicos abre una nueva vía para el tratamiento de este tipo de leucemia, basada en uso de fármacos que inhiban la acción de los proteasomas. Esta nueva vía podría suponer una alternativa a la terapia utilizada hasta ahora, basada en el efecto inhibidor de una substancia denominada STI 571 (comercializada por Novartis bajo el nombre de Glivec), que bloquea directamente la actividad del gen BCR-ABL, y podría incrementar las expectativas para aquellos pacientes que hubiesen desarrollado resistencia al medicamento tradicional.
Un equipo de científicos de la Universidad Cardenal Herrera-CEU de Valencia, en colaboración con la Universidad de Navarra y el Hospital Clínico de Valencia, ha identificado un nuevo mecanismo molecular, desconocido hasta ahora, que provoca la proliferación de células tumorales en la leucemia mieloide crónica (el 13% de los casos de leucemia en España son de este tipo).
¿En qué consiste el hallazgo?
El hallazgo abre una posible vía para el tratamiento de la enfermedad basada en el uso de fármacos que inhiban la acción de los proteasomas (moléculas que digieren las proteínas). Esta nueva vía podría ser una alternativa a la terapia utilizada hasta ahora, basada en el fármaco Glivec, para los pacientes que hubiesen desarrollado resistencia a este medicamento. La investigación ha sido publicada recientemente en Cancer Research.
La leucemia mieloide crónica consiste en una producción excesiva de glóbulos blancos en la médula ósea, la fábrica de las células de la sangre. El origen de la enfermedad está en una anomalía genética, una mutación que combina dos genes inofensivos de dos cromosomas diferentes para crear un nuevo gen que provoca la enfermedad. A esta mutación, la combinación del gen BCR (breackpoint cluster region) del cromosoma 22, y del gen ABL (Abelson leukemia gene) del cromosoma 9, los científicos la denominan Cromosoma Filadelfia.
Resultados
El resultado, el gen BCR-ABL, es responsable de la producción de una proteína que, de manera continua y descontrolada, incrementa la proliferación y alarga la vida de las células de la médula ósea responsables de la producción de glóbulos blancos, dando lugar a la leucemia.
El equipo de científicos, dirigido por los profesores Ignacio Pérez Roger, del Departamento de Química, Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Cardenal Herrera-CEU, y Felipe Prosper, del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, ha analizado los pasos moleculares que conducen al Cromosoma Filadelfia a incrementar la proliferación de las células tumorales. Realizando experimentos con células procedentes de personas afectadas por la enfermedad, los científicos han observado un mecanismo hasta ahora desconocido mediante el cual el gen BCR-ABL interviene en el ciclo celular de las células tumorales.
El gen induce la acción de los proteasomas, unas moléculas que digieren y destruyen las proteínas, para que destruyan una proteína concreta, la p27Kip1, que inhibe la proliferación celular. De este modo, la proteína p27Kip1 no puede desarrollar su papel inhibidor del crecimiento de los tumores y se desencadena la enfermedad.
El nuevo mecanismo molecular identificado por los científicos abre una nueva vía para el tratamiento de este tipo de leucemia, basada en uso de fármacos que inhiban la acción de los proteasomas. Esta nueva vía podría suponer una alternativa a la terapia utilizada hasta ahora, basada en el efecto inhibidor de una substancia denominada STI 571 (comercializada por Novartis bajo el nombre de Glivec), que bloquea directamente la actividad del gen BCR-ABL, y podría incrementar las expectativas para aquellos pacientes que hubiesen desarrollado resistencia al medicamento tradicional.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderBorrarMe pareció interesante tu publicación ya que es un descubrimiento muy importante que ayudo a la sociedad para combatir esa enfermedad tan grave, y ojala se encontraran tratamientos así de efectivos para todas las enfermedades.
ResponderBorrarAtte. Rosario Melissa Lozano Segura 601